ARN mensajero sintético para que el corazón se autorrepare tras un infarto

Un equipo de científicos ha dado un gran paso en el campo del tratamiento de los ataques cardíacos, al conseguir inducir a los corazones dañados de ratones a autorrepararse haciendo que expresen a tal fin un factor que activa la regeneración cardiovascular por medio de células madre nativas del corazón.

Este avance marca el comienzo del uso del corazón como una fábrica en la que producir factores de crecimiento para familias específicas de células madre cardiovasculares, y sugiere que sería posible generar "recambios" para partes del corazón sin tener que aportar desde fuera nuevas células al mismo, tal como dice Kenneth Chien, profesor del Instituto Karolinska en Suecia y de la Universidad de Harvard, en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, quien dirigió al equipo responsable del logro científico descrito.

El estudio se basa en otro descubrimiento reciente en el laboratorio de Chien: VEGFA, un factor de crecimiento conocido para células endoteliales vasculares en el corazón adulto, puede también servir como un conmutador que hace que las células madre del corazón en vez de dar lugar a células de músculo cardíaco se orienten a la formación de vasos coronarios en el corazón fetal. Para inducir al corazón a fabricar el VEGFA, se usó un nuevo procedimiento, basado en inyectar ARN mensajero (ARNm) sintético. El ARNm es modificado sintéticamente de modo que escape del sistema de defensa normal del cuerpo. Se sabe que dicho sistema defensivo rechaza y degrada al ARNm no modificado como si se tratara de un virus invasor.

Los experimentos, llevados a cabo en ratones, muestran que sólo se requiere provocar un único y breve episodio de expresión intensa de VEGFA, siempre y cuando se pueda lograr que éste actúe en la región exacta donde residen las células de interés. El efecto terapéutico es duradero, tal como se ha visto por una mejora sustancial de la supervivencia después de un infarto de miocardio, lograda mediante una única administración del ARNm sintético, cuando esto se hizo dentro de las 48 horas posteriores al ataque cardíaco. El efecto a largo plazo parece basarse en el cambio del destino de las células madre nativas del corazón, haciendo que en vez de contribuir al tejido de la cicatriz fibrótica del músculo cardíaco lo hagan al tejido cardiovascular.

Los resultados obtenidos hasta ahora abren el camino hacia el desarrollo de una terapia en la que se regenere tejido cardiovascular a partir de un único agente químico, sin necesidad de inyectar en el corazón células adicionales del tipo que sean.

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