Mayor supervivencia de células cerebrales si se han hecho esfuerzos intelectuales a corta edad

Utilizar a fondo nuestro cerebro, particularmente durante la adolescencia, podría ayudar a las células cerebrales a sobrevivir más tiempo, y también afectar positivamente a la manera en que el cerebro funcionará después de la pubertad. Así se deduce de los resultados de una investigación reciente, llevada a cabo por el equipo de Tracey Shors, de la Universidad Rutgers (Universidad Estatal de Nueva Jersey) en Estados Unidos. En este estudio, realizado sobre ratas, se ha comprobado que las células cerebrales recién nacidas en ratas jóvenes que tuvieron éxito en aprender, sobrevivieron mucho más que la misma población de células cerebrales en animales que no lograron dominar la tarea a la que se dirigía el aprendizaje.

En esos animales que no aprendieron en el nivel adecuado, tres semanas después de que se crearan las nuevas células cerebrales, casi la mitad de ellas ya habían muerto. En cambio, en los que sí aprendieron, la gran mayoría de células cerebrales aún estaban vivas.

Examinando el hipocampo (una región del cerebro asociada con los procesos de aprendizaje) con posterioridad a que las ratas aprendieran a asociar un sonido con una repuesta motora, los científicos encontraron que la inmensa mayoría de las nuevas células cerebrales inyectadas con un tinte unas pocas semanas antes, estaban aún vivas en aquellas ratas que habían aprendido la tarea, mientras que las células de las ratas que no lo habían hecho registraron una notable mortandad.

No es que el aprender fabrique más células, sino que el proceso de aprendizaje mantiene vivas a las que ya están presentes en el momento de la experiencia de aprender.

Dado que el proceso de producir nuevas células cerebrales es, a escala celular, similar entre los animales, incluyendo al Ser Humano, Shors considera que es vital poner todos los medios posibles para que los niños que inician su adolescencia aprendan a un nivel óptimo desde el primer momento.

http://noticiasdelaciencia.com/not/10525/mayor-supervivencia-de-celulas-cerebrales-si-se-han-hecho-esfuerzos-intelectuales-a-corta-edad/

Relacionan ciertos marcadores inflamatorios con las etapas tempranas de la esquizofrenia

Investigadores del Departamento de Neurociencias de la Universidad de Cádiz, pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM) del Instituto de Salud Carlos III, en España, han demostrado que determinados procesos relacionados con la inflamación que tiene lugar en el cerebro se asocian a los primeros episodios psicóticos que se producen en la esquizofrenia. La Organización Mundial de la Salud define esta enfermedad como un trastorno mental grave caracterizado, entre otros síntomas, por modificaciones en la percepción de la realidad. Según apuntan los expertos, en situaciones de estrés, el cuerpo humano activa una serie de procesos o mecanismos de defensa consistentes en la liberación de una serie de moléculas biológicas, denominadas mediadores pro- y anti-inflamatorios, que permiten al cerebro responder de forma eficaz ante un agente ‘agresor’.

En concreto, es el primer estudio que se ha centrado en analizar cómo, en individuos genéticamente predispuestos, estos sistemas biológicos del organismo no responden de la forma adecuada y prevista ante estímulos estresantes y se producen, de este modo, ciertas modificaciones en los procesos inflamatorios que pueden favorecer la aparición de patologías neuropsiquiátricas como la esquizofrenia.

En el artículo ‘Pro-/Anti-inflammatory Dysregulation in Patients With First Episode of Psychosis: Toward an Integrative Inflammatory Hypothesis of Schizophrenia’, publicado en la prestigiosa revista Schizophrenia Bull, los expertos han demostrado que los primeros episodios de esquizofrenia se relacionan con una disminución de los mediadores anti-inflamatorios, que son los encargados de regular la respuesta del organismo al estrés. “Los brotes psicóticos iniciales están asociados a una pérdida del balance óptimo necesario entre los factores pro- y anti-inflamatorios, es decir, se produce una alteración negativa en el proceso inflamatorio que se ha generado por la exposición a estrés. Esto indica que nos encontramos ante señales bioquímicas precoces que podríamos usar para prever el pronóstico de la enfermedad y con ello tratar de evitar su progresión”, explica a la Fundación Descubre uno de los responsables del estudio, Juan Antonio Micó, investigador de la Universidad de Cádiz y miembro del CIBERSAM.


El estudio, que incluyó a 117 participantes procedentes de seis centros hospitalarios de toda España, se desarrolló entre septiembre de 2010 y junio de 2011. “Empleamos el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV) para comprobar que todos ellos se encontraban en una etapa inicial donde tienen lugar los primeros brotes psicóticos, es decir, durante el primer año”, explica. 

Y añade: “Comprobamos, mediante pruebas bioquímicas desarrolladas en las universidades de Cádiz y Complutense de Madrid, como una gran parte de los pacientes que se incluyeron en el estudio presentaban una respuesta inadecuada provocada por la pérdida del equilibrio óptimo entre los factores pro- y anti-inflamatorios”.

Además de emplear estos marcadores biológicos para el diagnóstico y seguimiento de la esquizofrenia, los investigadores apuntan nuevas aplicaciones principalmente relacionadas con el tratamiento de la enfermedad. “Estos hallazgos pueden abrir el camino a futuros fármacos antipsicóticos con mecanismos de acción muy diferentes de los utilizados hasta el momento de forma que permitan evitar el avance de la enfermedad una vez que los primeros síntomas han aparecido”, avanza.

Para concluir, estos datos han permitido a los investigadores abrir nuevas líneas de trabajo con el objetivo de comprobar cómo evolucionan estos indicadores (pro- y anti-inflamatorios) a lo largo de la enfermedad. “Estas alteraciones pueden servir como biomarcadores para el diagnóstico temprano y el seguimiento de la esquizofrenia. No obstante, todavía es necesario desarrollar estudios más profundos, es decir, durante más tiempo y con un mayor número de pacientes”, apostilla Micó.


http://noticiasdelaciencia.com/not/10464/relacionan_ciertos_marcadores_inflamatorios_con_las_etapas_tempranas_de_la_esquizofrenia/

Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad, ¿fruto transgeneracional de exposición prenatal a nicotina?

Una investigación reciente revela que puede haber casos de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) inducidos, a través de generaciones, por una antigua exposición prenatal a la nicotina. En otras palabras, el TDAH de un niño podría ser una consecuencia transgeneracional de los cigarrillos que fumó su bisabuela mientras estaba embarazada. Y ello pese al hecho de que la madre de ese niño con TDAH no haya fumado nunca.

Este nuevo estudio, realizado por el equipo de Pradeep G. Bhide y Jinmin Zhu, de la Universidad Estatal de Florida en Estados Unidos, y que sin duda despertará polémicas, es un claro ejemplo de que algunos de los cambios en el genoma de una persona, ya sean inducidos por sustancias químicas o por otros agentes, pueden ser permanentes y transmitirse a su descendencia. Los nuevos resultados refuerzan las evidencias obtenidas en estudios previos.

Bhide y Zhu utilizaron un modelo basado en ratones para poner a prueba la hipótesis de que la hiperactividad inducida por la exposición prenatal a la nicotina se transmite de una generación a la siguiente. Los resultados de la investigación demuestran que hay una transmisión transgeneracional de ese efecto a través de la línea de descendencia materna, pero no de la paterna.

"Los genes están cambiando constantemente. Algunos son silenciados y otros se expresan, y eso pasa no sólo por mecanismos hereditarios, sino por algo en el ambiente, o en lo que comemos, o incluso en lo que vemos o escuchamos", expone Bhide.

El TDAH es un trastorno neuroconductual que afecta aproximadamente al 10 por ciento de los niños y al 5 por ciento de los adultos, en países como Estados Unidos.

La comunidad científica ha tenido dificultades para hallar una explicación científica concluyente del aumento en los casos de TDAH diagnosticados en las últimas décadas. Algunos informes muestran un aumento de hasta el 40 por ciento en casos de TDAH.

Una causa posible del aumento de casos de TDAH sería pues el aumento en la cantidad de mujeres que se aficionaron al tabaco a partir de la época de la Segunda Guerra Mundial, y que en aquel entonces fumaban durante el embarazo por no considerarse que fuera peligroso para el feto.


http://noticiasdelaciencia.com/not/10270/trastorno_por_deficit_de_atencion_e_hiperactividad___fruto_transgeneracional_de_exposicion_prenatal_a_nicotina_/

Mejor salud cerebral gracias al ejercicio físico en gente propensa al Mal de Alzheimer

Un estudio sobre ancianos con un riesgo mayor de lo normal de contraer la enfermedad de Alzheimer muestra que una actividad física moderada puede proteger la salud cerebral y ayudar a evitar que se encoja el hipocampo, la región cerebral responsable de la memoria y la orientación espacial, que es la primera zona del cerebro en ser atacada por dicha enfermedad.

Si bien todos nosotros perdemos algo de volumen cerebral a medida que envejecemos, aquellos con un riesgo genético superior de contraer la enfermedad de Alzheimer muestran normalmente una atrofia mayor en el hipocampo con el paso del tiempo.

Los resultados de la investigación llevada a cabo por el equipo del Dr. J. Carson Smith, de la Universidad de Maryland en College Park, Estados Unidos, indican pues que ser físicamente activo podría ofrecer una protección contra la neurodegeneración asociada con la propensión a desarrollar la enfermedad de Alzheimer. La actividad física tiene el potencial de preservar el volumen del hipocampo en aquellas personas con dicho riesgo superior, lo que significa que posiblemente se pueda retrasar en ellas el declive cognitivo y la aparición de los síntomas de demencia. La prevención por la vía del ejercicio físico podría ser especialmente potente e importante para este grupo.

El Dr. Smith y sus colegas hicieron un seguimiento de cuatro grupos de personas sanas de edades comprendidas entre los 65 y los 89 años, quienes tenían habilidades cognitivas normales, a lo largo de un período de 18 meses, y midieron el volumen de sus hipocampos (usando escaneos por resonancia magnética), al principio y al final de ese período de tiempo.

De los cuatro grupos estudiados, sólo aquellos con alto riesgo genético de desarrollar el Mal de Alzheimer que no se ejercitaron experimentaron una reducción del volumen del hipocampo (un 3 por ciento) a lo largo del período de 18 meses. Todos los otros grupos, incluyendo aquellos con alto riesgo de Alzheimer pero que eran físicamente activos, mantuvieron el volumen de su hipocampo.


http://noticiasdelaciencia.com/not/10208/mejor_salud_cerebral_gracias_al_ejercicio_fisico_en_gente_propensa_al_mal_de_alzheimer/

Cómo los astrocitos espían las conversaciones entre neuronas

Todo lo que hacemos, incluyendo cualquier movimiento, pensamiento y sentimiento, es el resultado de neuronas “hablando” entre sí. Estudios recientes han sugerido que algunas de estas conversaciones podrían no ser del todo privadas. Las células cerebrales conocidas como astrocitos podrían estar escuchando e incluso participando en algunas de tales discusiones. Un nuevo estudio con ratones aclara un poco más el fenómeno y sugiere que los astrocitos podrían estar sólo prestando atención una parte del tiempo, en concreto cuando las neuronas se excitan mucho sobre algo.

Durante mucho tiempo, la comunidad científica pensó que los astrocitos eran simplemente células de soporte para las neuronas. Pero, como se ha ido comprobando en años recientes, resulta que estas células tienen diversas tareas importantes y de nivel mucho mayor. Entre las funciones que ahora se les reconoce a los astrocitos figuran proporcionar nutrientes y moléculas de señalización a las neuronas, regular el flujo sanguíneo, y eliminar de las sinapsis sustancias cerebrales conocidas como neurotransmisores. La sinapsis es el punto de transferencia de información entre dos neuronas. En ese punto de conexión, una neurona libera neurotransmisores para afectar a las propiedades eléctricas de la otra. Los brazos largos de los astrocitos se hallan al lado de las sinapsis, donde pueden estar al tanto de las conversaciones que se producen entre las neuronas.

En años recientes, se ha mostrado que los astrocitos pueden también ejercer un papel relevante en la comunicación neuronal. Cuando las neuronas liberan neurotransmisores, cambian los niveles de calcio en los astrocitos. El calcio es esencial para muchos procesos, incluyendo la liberación de moléculas de la célula, y para la activación de una amplia gama de proteínas dentro de ella. El papel de esta señalización del calcio astrocítico en el funcionamiento del cerebro sigue siendo un misterio.

En el nuevo estudio, financiado por el Instituto Nacional estadounidense de Trastornos Neurológicos y Derrame Cerebral (NINDS), el equipo de Baljit S. Khakh, de la Universidad de California en la ciudad estadounidense de Los Ángeles, se propuso averiguar cuándo respondían los astrocitos a la actividad neuronal con cambios en sus niveles internos de calcio.

Valiéndose de tintes indicadores de calcio, los investigadores han conseguido ver, por primera vez, cambios en los niveles de calcio en todo el astrocito. Con anterioridad, sólo era posible mirar en ciertas áreas de la célula a un tiempo, lo que proporcionaba una imagen incompleta de lo que estaba pasando.

Lo descubierto hasta ahora corrobora que los astrocitos que intervienen en esas "conversaciones" entre neuronas reaccionan ante niveles altos de actividad neuronal elevando sus niveles de calcio. La nueva pregunta para la que ahora habrá que buscar respuesta es: ¿Qué hacen con ese calcio?


http://noticiasdelaciencia.com/not/10149/como_los_astrocitos_espian_las_conversaciones_entre_neuronas/

El alzhéimer podría estar relacionado con infecciones por hongos

Un grupo de científicos ha observado que los pacientes con alzhéimer poseen elevados niveles de proteínas y polisacáridos de origen fúngico en la sangre, lo que demuestra la existencia de micosis diseminadas en estos pacientes.

“Además, el análisis directo de muestras de cerebro de pacientes fallecidos indica de manera clara la existencia de proteínas fúngicas, demostrando que existe invasión de hongos en el sistema nervioso central”, declara Luis Carrasco, catedrático de Microbiología de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), en España, y director del equipo responsable de la investigación.

El trabajo, publicado en el Journal of Alzheimer’s Disease, fue llevado a cabo por investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto UAM-CSIC, con la colaboración del Instituto de Salud Carlos III.

En estudios anteriores el mismo equipo había demostrado la existencia de infecciones fúngicas en pacientes con otras enfermedades neurológicas, como algunas retinopatías y la esclerosis múltiple.

El análisis de ADN fúngico, realizado mediante la técnica de PCR, sirvió a los investigadores para determinar las especies de hongos presentes en las muestras de cerebro.

De este modo los expertos llegaron a la conclusión de que existen diversas especies de hongos en un mismo paciente y que pueden variar de un paciente a otro: “Esto está de acuerdo con la evolución y severidad de los síntomas, que es muy variada”.  

Para los investigadores estas evidencias sobre la existencia de infecciones fúngicas en pacientes con la enfermedad de Alzheimer abre un nuevo campo de investigación de la etiología de esta enfermedad. “Estudios futuros en este sentido servirán para determinar el papel desempeñado por las micosis diseminadas en la aparición y desarrollo del alzhéimer”, detallan. 

Entre las enfermedades neurodegenerativas, la enfermedad de Alzheimer es una de las más graves, afectando fundamentalmente a personas de edad avanzada. Los pacientes con esta patología presentan problemas cognitivos, en algunos casos demencia, y en la mayoría existen deficiencias vasculares en el sistema nervioso central. Sus causas son objeto de una intensa investigación en muchos laboratorios de todo el mundo. 


http://noticiasdelaciencia.com/not/9953/el_alzheimer_podria_estar_relacionado_con_infecciones_por_hongos/

El estudio de los movimientos oculares ayudaría a diagnosticar el alzheimer

Teniendo en cuenta que las alteraciones en el cerebro pueden modificar el movimiento de los ojos durante la lectura, un equipo de científicos de Bahía Blanca (Argentina) desarrolló una técnica que podría servir para mejorar la detección temprana de la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas.

“La lectura de un texto requiere la integración eficiente de varios subsistemas cognitivos, desde el control oculomotor hasta la modulación de la atención y la comprensión del lenguaje”, explicó a la Agencia CyTA uno de los autores del proyecto, el doctor Gerardo Fernández, del Instituto de Investigaciones en Ingeniería Eléctrica “Alfredo Desages” (IIIE), que depende del CONICET y de la Universidad Nacional del Sur (UNS), en Bahía Blanca.

“En lectores sanos, los movimientos oculares siguen un patrón diferente al de personas con trastornos neurológicos y cognitivos”, puntualizó Fernández.

Usando la técnica de “eyetracking” (dispositivo de seguimiento ocular), los investigadores registraron los movimientos de los ojos de 20 personas con probable Alzheimer incipiente y de 40 adultos mayores sanos durante la lectura de 198 oraciones especialmente construidas para evaluar procesos cognitivos complejos. Los correlatos mentales que fueron evaluados con la lectura fueron atención, memoria y comprensión.

“En nuestro trabajo, analizamos y modelamos computacionalmente los datos obtenidos. La evidencia mostró que los grupos se diferencian claramente en todos los parámetros contemplados”, indicó el investigador.

Los resultados muestran que el “análisis y modelado de los movimientos oculares” sería una herramienta poderosa en la detección temprana de enfermedades neurodegenerativas. “Nuestro objetivo es brindar una nueva herramienta que ayudará a los profesionales de la salud al momento de evaluar una patología. Obviamente, necesitaremos hacer más estudios para encontrar el grado mínimo de deterioro que separa envejecimiento por edad de enfermedades neurodegenerativas”, afirmó Fernández.


http://noticiasdelaciencia.com/not/9869/el_estudio_de_los_movimientos_oculares_ayudaria_a_diagnosticar_el_alzheimer/

Un análisis de sangre puede predecir el alzhéimer antes de que comience

Un simple análisis de sangre tiene el potencial de predecir si una persona sana desarrollará síntomas de alzhéimer dentro de dos o tres años. Así concluye un nuevo estudio publicado en la última edición de la revista Nature Medicine.

Según los autores, si estudios más ambiciosos confirman los resultados, la prueba podría llenar el vacío existente en las estrategias de lucha contra la degeneración del cerebro, una condición que muestra síntomas cuando ya es demasiado tarde para tratar de manera efectiva.

La prueba se describió tras un estudio preliminar que contaba con 525 personas mayores de 70 años. El trabajo identificó diez metabolitos de lípidos en el plasma sanguíneo que distinguían, con un 90% de precisión, entre las personas que permanecerían cognitivamente sanos y aquellas que mostrarían signos de deterioro cognitivo.

"Estos hallazgos son muy emocionantes", explica Simon Lovestone, neurocientífico de la Universidad de Oxford (Reino Unido). Pero como solo 28 participantes desarrollaron síntomas similares al alzhéimer, "los hallazgos deben ser confirmados en estudios más grandes e independientes".

A día de hoy no existe un buen tratamiento para la enfermedad de Alzheimer, que afecta a 35 millones de personas en todo el mundo. Varias terapias prometedoras han sido probadas en ensayos clínicos en los últimos años, pero todas han fracasado.

La diferencia es que estos ensayos incluyeron a personas que ya habían desarrollado síntomas. Muchos expertos temen que los beneficios de un tratamiento no se cumplirían en un estudio de este tipo, ya que puede ser imposible detener la enfermedad una vez que se ha manifestado.

"Necesitamos biomarcadores que permitan identificar a los pacientes –y reclutarlos para ensayos clínicos– antes del inicio de sus síntomas", afirma Lovestone.

El estudio actual, dirigido por Howard Federoff, investigador de la Universidad de Georgetown (EE UU), muestra las pruebas de las habilidades cognitivas y la memoria de los participantes, que facilitaron sangre alrededor de una vez al año durante cinco años.

Utilizaron espectrometría de masas para analizar el plasma sanguíneo de 53 participantes con deterioro cognitivo leve o enfermedad de Alzheimer, incluidos 18 que desarrollaron síntomas durante el estudio y 53 que permanecieron cognitivamente sanos.

Así, los expertos encontraron diez fosfolípidos que estaban presentes a niveles bajos en la sangre de la mayoría de la gente que tenía, o iba a desarrollar, deterioro cognitivo. El equipo validó los resultados en otros 41 participantes.

“No se sabe muy bien el origen de las diez moléculas, aunque sabemos que están generalmente presentes en las membranas celulares”, apunta Federoff. El experto propone que las concentraciones de los fosfolípidos podrían reflejar de algún modo la ruptura de las membranas de las células neuronales.

Federoff destaca que sus resultados tendrán que ser validados en laboratorios independientes y con estudios mucho más grandes: “También tenemos que mirar en diferentes grupos de edad y una mezcla racial más diversa, además de necesitar períodos de estudio más largos”.

Monique Breteler, directora de epidemiología del Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas, apunta que una prueba basada en los biomarcadores de Federoff tendría muchas ventajas, como la facilidad de acceder a las muestras de sangre.

“Algunos grupos están buscando moléculas presentes en el líquido cefalorraquídeo o biomarcadores basados ​​en imágenes del cerebro, procedimientos que no son prácticos para su uso a gran escala”, añade.

Otras investigaciones han encontrado diferencias en los patrones de otras moléculas entre la sangre de las personas con alzhéimer y controles sanos. Sin embargo, “este tipo de estudios de casos y controles no tienen en cuenta la variación normal entre individuos”, subraya  Breteler.


http://noticiasdelaciencia.com/not/9805/un_analisis_de_sangre_puede_predecir_el_alzheimer_antes_de_que_comience/

Descubren un intrigante patrón en el sueño de ondas lentas de las aves

Los pájaros poseen habilidades cognitivas parecidas a las de los mamíferos, pero una organización neuronal distinta. Pese a esto, las aves son los únicos animales además de los mamíferos cuyo sueño también se divide en la fase de sueño profundo, el llamado "Sueño de Ondas lentas" (SWS por sus siglas en inglés), y la fase de sueño de movimientos oculares rápidos (sueño REM por sus siglas en inglés). Durante el sueño SWS, el cerebro genera señales eléctricas potentes que se manifiestan como ondas de baja frecuencia y gran amplitud en el electroencefalograma (EEG).

Cuando pasamos al sueño de ondas lentas, esas ondas se transmiten por nuestro neocórtex. Pero a los pájaros les falta esta estructura cerebral. En vez de contar con ella, sus neuronas homólogas están concentradas en masas de neuronas aparentemente poco estructuradas y sin capas.

Investigadores del Instituto Max Planck para la Ornitología en Seewiesen, Alemania, junto con colegas de los Países Bajos y Australia, han obtenido nuevos y reveladores datos sobre el cerebro de las aves durante el sueño.

Serie de imágenes (comienzo, arriba a la izquierda; final, abajo a la derecha) que muestran la actividad neuronal moviéndose a través del cerebro. Cada imagen muestra actividad registrada en 64 puntos, y los colores más rojos indican una mayor actividad.

El equipo de Niels Rattenborg, del Instituto Max Planck para la Ornitología, y Gabriël Beckers, de la Universidad de Utrecht en los Países Bajos, observó complejos penachos tridimensionales de actividad cerebral propagándose a través del cerebro y que se diferenciaban claramente de la actividad bidimensional observada en mamíferos.

Los investigadores encontraron patrones similares en regiones cerebrales distantes implicadas en el procesamiento de diferentes tipos de información, lo que sugiere que este tipo de actividad es una característica general del cerebro de las aves durante el sueño.

Estos hallazgos muestran que no se necesita una organización neuronal por capas o como la del neocórtex, para que las ondas se propaguen, y ponen de manifiesto la intrigante posibilidad de que los penachos tridimensionales de actividad lleven a cabo cálculos que no se ejecutan en los mamíferos. Concretamente, los autores del estudio se preguntan si la geometría tridimensional de la propagación de las ondas en el cerebro de las aves refleja propiedades de cómputo no encontradas en el neocórtex. Si bien esta idea es solo especulativa, los investigadores argumentan que durante el curso de la evolución, los pájaros reemplazaron la configuración cerebral de tres capas presente en sus antepasados reptilianos con estructuras cerebrales aparentemente desorganizadas. Sin embargo, cada vez es más obvio que existen beneficios para esa configuración en el cerebro de los pájaros, beneficios que aún están lejos de ser comprendidos por la ciencia.


http://noticiasdelaciencia.com/not/9765/descubren_un_intrigante_patron_en_el_sueno_de_ondas_lentas_de_las_aves/

Fumar puede causar cambios físicos en el cerebro de fumadores adolescentes

Es bien sabido que el tabaquismo causa numerosos problemas de salud, pero ahora un nuevo estudio acerca de los efectos del hábito de fumar en adolescentes, revela que el tabaco puede causar cambios físicos en su cerebro, el cual, a esa edad, aún está desarrollándose, lo cual lo hace más vulnerable ante ciertas influencias bioquímicas perniciosas.

La investigación llevada a cabo por el equipo de las investigadoras Edythe London y Angelica Morales, de la Universidad de California en la ciudad estadounidense de Los Ángeles (UCLA) revela además que esos cambios nocivos pueden ocurrir en aquellos que han estado fumando durante relativamente poco tiempo. Por último, el estudio sugiere que los cambios neurobiológicos que pueden resultar de fumar durante este período crítico podrían explicar por qué los adultos que empezaron a fumar a corta edad tienden a permanecer más enganchados a los cigarrillos.

London, Morales y sus colegas encontraron diferencias entre la ínsula de los fumadores más jóvenes y la de los no fumadores. La ínsula es una parte de la corteza cerebral que está implicada en la vigilancia de los estados internos y en la toma de decisiones. Los investigadores se centraron en la ínsula porque se sabe que ejerce un papel crucial en el mantenimiento de la dependencia del tabaco, disponiendo de la mayor densidad de receptores de acetilcolina nicotínica dentro de la corteza cerebral humana.


Los investigadores tomaron el historial de consumo de tabaco, evaluaron las ansias de fumar y el grado de dependencia, y examinaron la ínsula valiéndose de imágenes obtenidas mediante resonancia magnética estructural de alta resolución en 42 participantes que oscilaban entre los 16 y los 22 años de edad. De éstos, 24 eran no fumadores y 12 sí lo eran. Los que fumaban empezaron alrededor de los 15 años y consumían menos de 7 cigarrillos al día en el momento del estudio.

Midiendo el grosor cortical de la ínsula en ambos grupos, los investigadores encontraron que la cantidad de tiempo de exposición a los cigarrillos (cuánto tiempo llevaban fumando de forma habitual) estaba relacionada negativamente con el grosor del lado derecho de la ínsula. Es decir, cuanto más había fumado una persona, más delgada era esa parte de la ínsula. La relación también era palpable para el nivel de dependencia de los cigarrillos de los participantes y su ansia de fumar.

En resumen, los resultados de la investigación sugieren que los participantes con mayor exposición al tabaco tenían una dependencia de la nicotina más severa, más ansias de fumar y menos grosor en su ínsula que aquellos menos expuestos.


http://noticiasdelaciencia.com/not/9756/fumar_puede_causar_cambios_fisicos_en_el_cerebro_de_fumadores_adolescentes/

Nuevas aplicaciones detectan ataques de epilepsia y mejoran el tratamiento del ictus

La Academia de Neurología de EE UU presentará en su reunión anual, que tendrá lugar el próximo mes de abril en Filadelfia, los estudios sobre dos aplicaciones para teléfonos móviles inteligentes que tienen como objetivo ayudar a detectar ataques de epilepsia y mejorar el tratamiento de ictus, respectivamente.

La primera de estas aplicaciones ha sido desarrollada por Victor Patterson, un neurólogo norirlandés retirado que ahora se dedica a la innovación en telemedicina.

"A menudo puede resultar difícil saber si una persona está teniendo un ataque de epilepsia. Nuestra aplicación va a ayudar a los profesionales de la salud a evaluar y hacer el diagnóstico, especialmente cuando los médicos no estén disponibles”, señala Patterson.

Para crear esta aplicación, Patteson y un grupo de colaboradores formularon preguntas a 67 personas sobre sus convulsiones. Después, las preguntas y respuestas más útiles para predecir un ataque epiléptico se utilizaron en la creación de la aplicación.

A continuación, la app fue probada en 132 personas en India y Nepal, y los resultados se compararon con el diagnóstico de un médico. Según el neurólogo, la aplicación fue  informativa en el 87% de las personas estudiadas y estuvieron de acuerdo con el diagnóstico del médico en el 96% de los casos.


La segunda aplicación se ha desarrollado con la idea de hacer más fácil y eficaz el cuidado de los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular agudo.

Este desarrollo ha sido llevado a cabo por Claude Nguyen, un destacado neurólogo de la Universidad de Pensilvania (EE UU).

“El cuidado de pacientes con ictus requiere realizar muchas tareas al mismo tiempo, desde el suministro de la medicación a su evaluación para ensayos clínicos e incluso movilizar recursos para lograr las metas establecidas”, señala Nguyen.

El neurólogo llevaba tiempo pensando en crear esta aplicación, que ha desarrollado en su tiempo libre y en la que ha incluido elementos para mejorar la calidad del tratamiento, facilitar la comunicación y controlar los ensayos clínicos.

La app ya está siendo utilizada por médicos, enfermeras y personal de apoyo en la Universidad de Texas, institución en la que Nguyen  fue becario de investigación y donde inició la idea de desarrollar esta herramienta.


http://noticiasdelaciencia.com/not/9648/nuevas_aplicaciones_detectan_ataques_de_epilepsia_y_mejoran_el_tratamiento_del_ictus/

El origen de los priones, cómo se crean las semillas de la Enfermedad de las Vacas Locas

Los priones (partículas infecciosas de naturaleza proteica) se producen cuando ciertas proteínas normales adquieren una conformación inadecuada (por un plegamiento indebido) y pasan entonces a causar enfermedades neurodegenerativas incurables. Cuando estas proteínas se encuentran plegadas de la manera correcta tienen el aspecto de esferas, cuando no lo están, se asemejan a cubos. Un nuevo estudio ha profundizado sobre los eventos tempranos involucrados en la conversión de la forma normal a la patológica.

Estos priones o proteínas mal plegadas que se hicieron tristemente célebres años atrás por la proliferación alarmante de casos del Mal de las Vacas Locas, contagiado a humanos en aquella época, son la causa de un grupo de enfermedades neurodegenerativas incurables, que incluye las encefalopatías espongiformes y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

El equipo de Giuseppe Legname, investigador principal del laboratorio de Biología de Priones, dependiente de la Escuela Internacional Superior de Estudios Avanzados (SISSA, por sus siglas en italiano) de Trieste, Italia, ha presentado los resultados de un análisis detallado de los mecanismos tempranos asociados al mal plegamiento de las proteínas.

Los priones son agentes infecciosos únicos. A diferencia de virus, bacterias, hongos y otros organismos patógenos, los priones no contienen ni ADN ni ARN. A pesar de su estructura aparentemente simple, los priones pueden propagar sus efectos patológicos como el fuego se propaga por un bosque durante un incendio forestal, "infectando" a proteínas normales.

La proteína PrPSc (la forma patológica de la proteína) puede inducir a la forma normal de la proteína (PrPC) a adoptar la configuración perniciosa y de este modo convertirla a su vez en un nuevo prión patógeno.

Por vez primera, el análisis hecho por Legname y sus colaboradores ha permitido develar detalles clave sobre los elementos estructurales causantes de la conversión, que conducen a la enfermedad. Con la ayuda de rayos X, los científicos de la SISSA analizaron priones sintéticos generados en el laboratorio aplicando un nuevo método.

Legname y sus colaboradores han constatado que el mal plegamiento se origina en una parte específica de la proteína que se conoce como región "N-terminal". La otra subunidad, llamada región C- terminal, presenta una estructura definida más claramente. La región N-terminal está más desorganizada, se conoce menos sobre ella y es la zona en donde ocurre el mal plegamiento asociado a la función patológica del prion. La configuración "holgada" de esta región N-terminal probablemente se traduce en una estructura dinámica que puede cambiar así la forma de la proteína.


http://noticiasdelaciencia.com/not/9514/el_origen_de_los_priones__como_se_crean_las_semillas_de_la_enfermedad_de_las_vacas_locas/

La capacidad cerebral humana para identificar imágenes es más veloz de lo creído

Imagínese ver una docena de fotos en una rapidísima secuencia que solo dura una fracción de segundo. Parece lógico suponer que es imposible identificar alguna de las imágenes que se ven en un instante tan fugaz. Sin embargo, un equipo de neurocientíficos ha descubierto que el cerebro humano puede procesar imágenes enteras que el ojo ve durante tan sólo 13 milésimas de segundo. Esto constituye la primera evidencia de dicha velocidad de procesamiento mental.

Esta velocidad es mucho más rápida que los 100 milisegundos sugeridos por estudios anteriores. En el nuevo estudio, el equipo de Mary Potter, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) en Cambridge, Estados Unidos, pidió a las personas que participaron en el estudio, que buscaran un tipo específico de imagen, como por ejemplo la típica de un picnic o comida en el campo, o bien la de una pareja sonriente, en una serie de 6 ó 12 imágenes, cada una de las cuales solo fue mostrada a los sujetos de estudio durante un lapso de entre 13 y 80 milisegundos.

Una imagen visible solo durante un instante muy breve puede resultar imperceptible para la vista y la mente humanas. La nueva investigación, sin embargo, demuestra que una imagen visible durante tan solo 13 milésimas de segundo todavía puede ser identificada correctamente en más casos de los que se lograría exclusivamente por azar.

Después de que la información visual llega a la retina, la información fluye hacia el cerebro, donde se procesan aspectos de la imagen como la forma, el color y la orientación. En estudios anteriores, Potter demostró que el cerebro humano puede identificar correctamente imágenes vistas durante un instante tan breve como 100 milisegundos. En la nueva investigación, ella y sus colegas decidieron incrementar gradualmente la velocidad hasta llegar a un punto en el que las respuestas de los sujetos de estudio no fuesen mejores que las obtenibles por puro azar cuando alguien intenta adivinar algo que no sabe. En esta investigación, todas las imágenes eran nuevas para los espectadores.

Los investigadores pronosticaban que se produciría una disminución drástica en el rendimiento en torno a los 50 milisegundos de exposición de una imagen, ya que otros estudios habían sugerido que se necesitan al menos 50 milisegundos para que la información visual fluya desde la retina hasta los diversos puntos de la red de procesamiento visual en el cerebro que al parecer constituyen puntos obligados del itinerario que se cree que las señales visuales deben recorrer para que el cerebro pueda confirmar la identificación de un objeto o paisaje en particular.

Sin embargo, el equipo del MIT encontró que aunque el rendimiento global descendió conforme la velocidad aumentaba, los sujetos siguieron dando un porcentaje de respuestas acertadas más elevado que el conseguible solo mediante el azar. El tiempo de exposición de cada imagen bajó de 80 milisegundos a 53, luego a 40, después a 27 y finalmente a 13, la velocidad más rápida que era posible con el monitor de ordenador utilizado en los experimentos.


http://noticiasdelaciencia.com/not/9502/la_capacidad_cerebral_humana_para_identificar_imagenes_es_mas_veloz_de_lo_creido/

La edad no es un obstáculo para la regeneración de neuronas

Se ha descubierto que lo que limita de manera determinante la regeneración neuronal no es la edad sino la insulina. El hallazgo se ha hecho en gusanos envejecidos, pero es posible que la misma situación descubierta ocurra en otros animales, incluyendo al Ser Humano.

En los gusanos estudiados, la insulina es lo que inhibe la capacidad de las neuronas motoras para repararse, un descubrimiento que sugiere que el deterioro de la salud del sistema nervioso podría no ser inevitable.

A medida que envejecen, todos los organismos sufren una reducción de su capacidad para regenerar porciones dañadas del sistema nervioso. Un nuevo estudio, realizado por el equipo de Marc Hammarlund y Alexandra Byrne, de la Universidad Yale en New Haven, Connecticut, Estados Unidos, sugiere que este déficit no se debe específicamente a las acciones destructivas comúnmente provocadas por el paso del tiempo.


El sistema nervioso regula su propia respuesta ante la edad, independientemente de cómo lo haga el resto del cuerpo. Mediante manipulación de la vía en la que participa la insulina, es factible obtener animales que vivan más tiempo de lo normal pero cuyo sistema nervioso envejezca al ritmo normal, o, a la inversa, obtener animales que mueran a edades normales pero cuyo sistema nervioso se mantenga joven hasta el final.

En la investigación se identificaron dos vías genéticas que regulan la actividad de la insulina y que son responsables de la reducción, asociada con la edad, de la habilidad de regenerar axones (ramificaciones) en neuronas de gusanos. El equipo también identificó otras dos vías que regulan la capacidad de las neuronas para regenerarse, pero que no tienen conexión con la edad de los gusanos.

El gusano C. elegans es un excelente modelo de estudio para el análisis genético del envejecimiento. Mediante la manipulación de familias de genes que regulan la actividad de la insulina, ya se observó en estudios anteriores que se incrementa drásticamente la expectativa de vida de este organismo. Este nuevo estudio revela que la señalización mediada por insulina también afecta directamente al sistema nervioso.

El objetivo de esta fascinante línea de investigación es averiguar más detalladamente cómo vías diferentes de señalización regulan de manera coordinada el envejecimiento neuronal, y más específicamente, cómo conseguir regenerar neuronas sin que la edad de la persona sea un impedimento.


http://noticiasdelaciencia.com/not/9476/la_edad_no_es_un_obstaculo_para_la_regeneracion_de_neuronas/

Descubren una causa genética del síndrome de Tourette

Una rara mutación genética que altera la producción de histamina en el cerebro es una causa de los síntomas típicos del síndrome de Tourette, según los resultados de una investigación reciente.

El síndrome de Tourette es un trastorno neurológico caracterizado por tics nerviosos, es decir movimientos o vocalizaciones que se generan de manera repentina, involuntaria y en reiteradas ocasiones. La enfermedad afecta a un porcentaje de alrededor del 1 por ciento de los niños, y a un porcentaje menor de adultos. Los tics comienzan en mitad de la niñez y alcanzan su máxima expresión al comenzar la pubertad. El síndrome de Tourette no es una enfermedad que ponga en peligro la vida del paciente, pero puede limitarle bastante en algunos aspectos, sobre todo los sociales.

Lo descubierto ahora por el equipo de Christopher Pittenger y Lissandra Castellan Baldan, de la Universidad Yale en New Haven, Connecticut, Estados Unidos, sugiere que ciertos fármacos, ya existentes y que actúan sobre los receptores de histamina en el cerebro, podrían tener una utilidad adicional, al servir también para tratar el síndrome de Tourette.

La histamina a menudo está implicada en las alergias, pero además desempeña un papel importante como molécula de señalización en el cerebro. Esta función de la histamina explica por qué algunos medicamentos que actúan sobre la histamina para tratar alergias hacen que las personas sientan somnolencia.

En 2010, los investigadores de la Universidad Yale constataron que una familia con nueve miembros que sufren el síndrome de Tourette portaba una mutación en un gen llamado HDC, que interfiere en la producción de histamina. El nuevo trabajo demuestra que esta mutación causa los síntomas típicos de la enfermedad. Los ratones con la misma mutación desarrollan síntomas similares a los del síndrome de Tourette, tal como ha verificado el equipo de Christopher Pittenger y Lissandra Castellan Baldan.


http://noticiasdelaciencia.com/not/9425/descubren_una_causa_genetica_del_sindrome_de_tourette/