La extraordinaria capacidad de los espermatozoides para nadar contra corriente

Los nuevos y espectaculares detalles desvelados en una nueva investigación sobre la capacidad locomotora de los espermatozoides podrían explicar cómo logran viajar a grandes distancias, a través de terreno difícil, para alcanzar el óvulo.

De los cientos de millones de células espermáticas que empiezan su viaje por los oviductos, sólo unas pocas viajeras resistentes llegarán a alcanzar su destino. Los espermatozoides no sólo tienen que nadar en la dirección correcta a lo largo de distancias que son alrededor de 1.000 veces mayores que su propio tamaño celular, sino que a lo largo de su travesía están expuestos a corrientes que equivalen a las de un río impetuoso, y además deben soportar la acción de diferentes sustancias químicas.

Aunque se sabe que las células espermáticas pueden “oler” las sustancias emitidas por el óvulo una vez consiguen situarse muy cerca de él, esto no explica cómo navegan durante la mayor parte del viaje.

Unos investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Skolkovo (Skoltech) en Rusia, el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) en Cambridge, Estados Unidos, la Universidad de Cambridge en el Reino Unido, y la Clínica Bourn Hall en el Reino Unido, se propusieron conocer qué mecanismos físicos podrían intervenir de manera destacada en la navegación.

Sin embargo, observar a los espermatozoides nadando dentro del propio cuerpo humano no es una tarea fácil. Así que con el objetivo de averiguar de qué son capaces estas células, el equipo de Vasily Kantsler, Jörn Dunkel, Raymond E. Goldstein y Martyn Blayney construyó en sustitución del ambiente intracorporal real una serie de microcanales artificiales de diferentes tamaños y formas, en los que insertaron a los espermatozoides. Entonces a los investigadores les bastó modificar el flujo del fluido a través de los tubos, para investigar cómo respondían las células a las diferentes velocidades de la corriente.

Descubrieron que, de manera comparable a cómo un salmón viaja corriente arriba en un río para desovar, los espermatozoides son extremadamente eficientes a la hora de nadar contra corriente, a ciertas velocidades de flujo.

Además, para mayor sorpresa de los investigadores, se constató que los espermatozoides no nadaban en línea recta corriente arriba, sino en un movimiento en espiral, a lo largo de las paredes del canal. Las células espermáticas reaccionan a la diferencia de velocidad de la corriente cerca de las paredes de la cámara, en las cuales el fluido se ve atraído hacia la superficie y por tanto es más lento, y el centro del tubo, donde se fluye libremente.

Si los biólogos pudieran hacer observaciones comparables a éstas dentro del oviducto, eso podría ayudar a confirmar si los espermatozoides están efectivamente utilizando este mecanismo para navegar por el interior del cuerpo.

Poder observar con tanto detalle a los espermatozoides no sólo mejoraría el conocimiento científico sobre la reproducción humana, sino que podría también algún día permitir diseñar nuevas herramientas de diagnóstico y técnicas más eficientes de inseminación artificial, tal como subrayan los autores del estudio. Los especialistas en reproducción asistida podrían tomar muestras de esperma y recrear artificialmente las condiciones del interior del cuerpo para identificar aquellos espermatozoides que naden mejor, con la intención de preseleccionar a aquellos que tendrán mayores probabilidades de éxito.

Kantsler y sus colegas planean empezar a investigar si los espermatozoides pueden trabajar juntos para alcanzar el óvulo, otra perspectiva potencialmente inaudita. Se suele asumir que existe una competición total entre los espermatozoides, con los más aptos alcanzando primero el óvulo. Pero las observaciones hechas en la nueva investigación y en otras de meses atrás muestran que los espermatozoides se acumulan prácticamente siempre en la superficie de un tubo, de modo que a menudo se da una alta concentración local de células espermáticas, por lo que podría en realidad existir una cooperación entre estas células, motivada probablemente por una mayor facilidad para nadar rápido cuando lo hacen de forma colectiva.


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Una proteína producida en el tejido adiposo es el origen de la inflamación que ocasiona la diabetes

La relación entre la obesidad –fundamentalmente aquélla referente a la grasa visceral–, la inflamación sistémica crónica y el desarrollo de trastornos metabólicos tales como la diabetes se encuentra afianzada en la literatura científica.

En un artículo publicado en marzo en la revista Cell Metabolism, científicos de la Harvard University, en Estados Unidos, describieron el papel de una proteína secretada por el tejido adiposo y por el hígado –la RBP4– en la activación de las células de defensa productoras de sustancias inflamatorias y en la consiguiente inducción de la resistencia a la insulina.

“Mostramos que la RBP4, una proteína encontrada en concentraciones dos o tres veces más altas en obesos y diabéticos, funciona como disparador de la inflamación en el tejido adiposo. Por ende, dicha molécula constituye un blanco para la elaboración de nuevos medicamentos”, dijo el brasileño Pedro Moraes-Vieira, autor principal de dicho artículo.

Moraes-Vieira cursó su maestría y su doctorado en la Universidad de São Paulo (USP) con el apoyo de la FAPESP. Actualmente cursa su posdoctorado en Harvard, bajo la supervisión de Barbara Kahn, docente de la División de Endocrinología.

De acuerdo con el investigador, hasta la década de 1990 se creía que la única función de la proteína RBP4 en el organismo consistía en transportar la vitamina A. Sin embargo, estudios epidemiológicos recientes con seres humanos arrojaron como resultado que existe una correlación entre la resistencia a la insulina, la inflamación sistémica y las elevadas concentraciones de RBP4.

En 2005, en una investigación coordinada por Kahn y realizada con ratones, se demostró que la expresión de la proteína RBP4 aumentaba a medida que los animales sanos se volvían resistentes a la insulina.

“Hasta ese momento, no estaba claro cómo operaba el mecanismo mediante el cual la elevación de la RBP4 inducía el trastorno metabólico. Nuestro estudio tenía por objeto entender de qué modo esa proteína podría modular la inflamación, fundamentalmente en el tejido adiposo”, explicó Moraes-Vieira.


Para llevar a cabo la investigación, el grupo se valió de un modelo de ratones transgénicos capaces de expresar la proteína RBP4 en las células musculares. “Nuestros animales presentaban el mismo nivel de elevación de RBP4 en la concentración sanguínea que se observa en humanos obesos o diabéticos; es decir, era alrededor de tres veces mayor que lo normal. Los ratones transgénicos se volvían diabéticos aproximadamente a la sexta semana de vida, aunque siguieran delgados”, comentó Moraes-Vieira.

Mientras que en los ratones la elevación de la RBP4 era el resultado de la transgenia, en el caso de los humanos se presume que su causa puede estar en la expansión del tejido adiposo visceral o en el estrés metabólico provocado por la acumulación de grasa en el hígado, según explicó el investigador.

Cuando los animales transgénicos cumplieron entre ocho y diez semanas de vida, los científicos midieron el índice de masa corporal (IMC), el porcentaje de grasa y de masa magra y las concentraciones de ácidos grasos y de colesterol en sangre, y realizaron test de tolerancia a la glucosa y a la insulina.

Al comparar los resultados con los del grupo de control, formado por ratones con concentraciones normales de RBP4, el grupo transgénico presentó diferencias únicamente en los test de tolerancia a la glucosa y a la insulina, lo que confirmó la diabetes.

Luego de sacrificar a los roedores, los científicos evaluaron la presencia de sustancias inflamatorias en el tejido adiposo visceral y subcutáneo, en el bazo, en los ganglios linfáticos y en el hígado.

“Observamos una gran inflamación en el tejido adiposo visceral, con activación tanto de células del sistema inmunitario innato como del sistema inmunitario adaptativo. Registramos también una inflamación moderada del hígado, con una activación únicamente del sistema inmunológico innato. Esto se debe a que la RBP4 tiende a acumularse mayormente en el tejido adiposo”, comentó Moraes-Vieira.

Mediante el empleo de una técnica conocida como citometría de flujo –que se utiliza para contar, fenotipear, examinar y clasificar células–, los investigadores analizaron los leucocitos presentes en los tejidos inflamados.

“La literatura científica informa acerca de la existencia de dos tipos de macrófagos en el tejido adiposo visceral: un tipo proinflamatorio y otro antiinflamatorio. Observamos que la proteína RBP4 lleva a que los macrófagos antiinflamatorios también empiecen a producir citocinas proinflamatorias. Estos macrófagos transformados activan el sistema inmunitario adaptativo e inducen la producción de linfocitos T CD4 del tipo TH1”, comentó Moraes-Vieira.

De acuerdo con el investigador, las células del tipo TH1 se especializan en secretar una sustancia inflamatoria llamada interferón-gamma (IFN-γ). Cuando se encuentra presente en cantidades excesivas, esta citocina interfiere en la señalización de los adipocitos, activa más aún a los macrófagos e impide la acción eficiente de la insulina.

Para poner a prueba la hipótesis de que los macrófagos –considerados uno de los tipos del células que exhiben antígenos (APCs, por sus siglas en inglés)– eran los responsables de la activación del sistema inmunológico adaptativo y la consiguiente inducción de la inflamación, el grupo llevó adelante otro experimento.

“Aislamos células dendríticas de ratones, que constituyen otro tipo de APC; las activamos con RBP4 y se las inyectamos a ratones sanos. Al cabo de seis semanas de inyecciones semanales, los animales se volvieron diabéticos y desarrollaron una inflamación del tejido adiposo visceral, con una gran concentración de linfocitos del tipo TH1”, comentó Moraes-Vieira.

Un tercer experimento, también realizado con animales transgénicos, reveló que una vía de señalización celular mediada por la proteína JNK resulta fundamental para que se concrete el efecto inflamatorio desencadenado por la RBP4.

“Mediante una colaboración con científicos de la University of Massachusetts, de Estados Unidos, desarrollamos un modelo de ratón transgénico nocaut para la JNK [se silenció el gen responsable de la expresión de la proteína] solamente en los macrófagos. Aislamos entonces los macrófagos proinflamatorios y antiinflamatorios del tejido adiposo visceral de dichos animales y los tratamos con RBP4, pero no se produjo la activación del sistema inmunitario adaptativo. En otras palabras: sin la vía de la JNK, no se desencadena la inflamación”, comentó Moraes-Vieira.

De acuerdo con el investigador, el papel clave de la RBP4 en el desarrollo de diabetes tipo 2 en obesos ha suscitado interés en la industria farmacéutica.


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El olor de las personas permite identificar su género

El cuerpo humano produce señales químicas que informan del género a las personas que se sienten atraídas por él. Así lo indica una nueva investigación, publicada en la última edición de la revista Current Biology.

El olor de los ingredientes activos de las hormonas sexuales – androstadienona en los hombres y estratetraenol en las mujeres– influye sobre la percepción del movimiento corporal de los demás ayudando a identificar a que género pertenecen.

“Lo novedoso de este estudio es que las feromonas humanas informan sobre la masculinidad o feminidad de la persona que las segrega dependiendo del género y la orientación sexual de quien las detecta”, explica a Sinc Wen Zhou, científica de la Academia China de las Ciencias e investigadora principal del trabajo.

Hasta ahora se sabía que los animales detectan las feromonas mediante el órgano vomeronasal y transmiten la información recogida directamente al cerebro. En cambio, se ponía en duda que esto ocurriera en humanos, ya que se creía que este desapareció a lo largo de su evolución, por lo que algunos científicos niegan la existencia de feromonas humanas.

“Nuestros hallazgos defienden la existencia de estas feromonas sexuales”, afirma Zhou. “Demostramos que la nariz puede detectar el género de una persona mediante sus secreciones corporales, incluso cuando creemos que no olemos nada de forma consciente”.

Estudios anteriores ya habían mostrado que la androstadienona, que se encuentra en el semen masculino y las axilas, promueve el buen humor en las mujeres en comparación con los hombres; y que el estratetraenol, presente en la orina femenina, tiene efectos similares en los varones.  

Durante la prueba, los investigadores pidieron a hombres y a mujeres, tanto heterosexuales como homosexuales, que participaran en un procedimiento que se conoce como point-light walkers (PLWs).

Esta herramienta consiste en una pantalla donde aparecen 15 puntos de luz –que representan las 12 articulaciones principales de una persona, la pelvis, el tórax y la cabeza– con los que se produce el andar humano. La tarea consistía en identificar si el movimiento de las figuras digitales pertenecía a hombres o a mujeres.


Para ello, se formaron cuatro grupos de individuos no fumadores y sanos en el que había 24 hombres heterosexuales, 24 féminas heterosexuales, 24 varones homosexuales  y 24 mujeres bisexuales u homosexuales.

Los participantes realizaron esta tarea mientras se les exponía cada día a una solución distinta pero de olor similar (clavo) basada en androstadienona, estratetraenol o a una solución de control.

Los resultados mostraron que la solución a base de androstadienona atraía a las mujeres heterosexuales, pero no a los hombres, hacia una percepción más masculina de los caminantes. Por el contrario, al oler el estratetraenol los hombres heterosexuales percibían a los caminantes como más femeninos, pero no ocurría lo mismo con las mujeres.

Durante el experimento, los investigadores observaron que los hombres homosexuales respondían ante las feromonas de manera similar a las mujeres heterosexuales. En cambio, las respuestas de las mujeres bisexuales u homosexuales no tuvieron ningún efecto significativo. La investigadora cree que este resultado probablemente se deba a que la orientación sexual de este grupo sea más ambigua que la del resto de participantes, lo que producía una modificación del 8% en la percepción del género.

“Los resultados proporcionan la primera evidencia directa de que ambas feromonas comunican información sobre género. Y además, demuestran que la percepción visual del género se basa en señales biológicas quimiosensoriales subconscientes, un efecto que hasta ahora era desconocido”, concluye Zhou.


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¿Obtención de células cerebrales a partir de células madre dentales?

El hallazgo recién anunciado de que las células madre extraídas de dientes pueden desarrollarse y diferenciarse hasta dar lugar a células que presentan apariencias muy similares a las de células cerebrales sugiere que podrían ser utilizadas algún día en el cerebro como terapia para los daños causados por derrames cerebrales.

El descubrimiento lo ha hecho el equipo de la Dra. Kylie Ellis, del Centro de Investigación en Células Madre, adscrito a la Universidad de Adelaida en Australia. En esta línea de investigación, se ha constatado que a partir de esas células madre es posible obtener células muy similares a neuronas y que además forman redes complejas mediante interconexiones entre ellas. Aunque estas células aún no son neuronas perfectas, los investigadores creen que es sólo cuestión de tiempo y de condiciones adecuadas que ello se produzca.

Las opciones de tratamiento disponibles para las numerosas personas que sufren los efectos de derrames cerebrales son limitadas. El principal tratamiento farmacológico disponible debe ser administrado en las primeras horas tras el infarto cerebral, y los pacientes no siempre lo reciben a tiempo. Por otra parte, algunos daños son difíciles o imposibles de reparar solo mediante medicamentos.

A la izquierda, una de las células similares a neuronas normales, obtenidas de células madre de pulpa dental a través de un proceso de inducción. A la derecha, estas células parecidas a las cerebrales son capaces de formar redes complejas entre ellas, como se aprecia en la imagen. 

Poder utilizar las propias células madre del paciente para una terapia cerebral adaptada a la persona y a su caso particular presenta muchas ventajas, incluyendo la de que no se generan los problemas de rechazo asociados habitualmente con otras terapias que pasan por injertar tejidos extraños en el cuerpo. Otra ventaja es que una terapia basada en células madre tomadas de dientes, específicamente de la pulpa dental (tejido del interior del diente), podría proporcionar una opción de tratamiento factible meses o incluso años después de que haya ocurrido el derrame.

La obtención de células cerebrales a partir de las de pulpa dentalse consigue proporcionando un entorno para las células que sea lo más parecido posible al del cerebro normal, de manera que en vez de convertirse en células para los dientes se conviertan en células cerebrales.

Los primeros resultados con esta técnica experimental no han proporcionado células idénticas a las neuronas normales, pero las nuevas células comparten propiedades muy similares a las de éstas. También forman redes complejas y se comunican a través de una actividad eléctrica simple, como podríamos observar entre cualquier conjunto corriente de células de un cerebro en desarrollo.


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¿Cómo puede una hormona tradicionalmente masculina volver más fértiles a las mujeres?

La testosterona ha sido vista popularmente como la hormona de los machos, la esencia misma de la virilidad. Por supuesto, el papel de la testosterona es mucho más complejo y variado que eso, pero además se ha venido constatando que es capaz de promover la fertilidad en la mujer. Han circulado dudas al respecto, y, por encima de todo, un enigma obvio se plantea: ¿Cómo exactamente la testosterona fomenta la fertilidad femenina? Una nueva investigación parece haber resuelto el misterio.

Lo cierto es que se imponía aclarar el enigma, puesto que varias clínicas de fertilidad están comenzando a administrar testosterona, ya sea a través de un parche o un gel sobre la piel, para aumentar la cantidad de óvulos producidos por ciertas mujeres que se someten a la fecundación in vitro. También está a la venta, sin necesidad de receta médica, un suplemento cuyo consumo por las mujeres las permite aumentar su testosterona gracias a que el producto esencialmente se convierte en testosterona dentro del cuerpo. Todo ello orientado a aumentar las probabilidades para esas mujeres de quedarse embarazadas mediante un tratamiento de fertilización in vitro.

Algunos ensayos clínicos apoyan el uso de la testosterona administrada a través de la piel, mientras otros han mostrado que el citado suplemento (también usado para tratar de frenar el envejecimiento y aumentar la masa muscular) no es efectivo para aumentar las tasas de embarazo y natalidad en mujeres que no responden bien a la fertilización in vitro.

Los resultados de un nuevo estudio, realizado por el equipo de Stephen R. Hammes y Aritro Sen, de la Universidad de Rochester en Nueva York, Estados Unidos, sugieren que las hormonas masculinas, también conocidas como andrógenos, ayudan a impulsar el desarrollo de las estructuras, llamadas folículos, que contienen y finalmente liberan un óvulo que puede ser fecundado por el espermatozoide. En ratones, ya se ha verificado que esto es así.

Los resultados de este estudio proporcionan objetivos biológicos potenciales sobre los que actuar para mejorar la fertilidad en mujeres con una reserva ovárica disminuida, las cuales producen pocos folículos o ninguno en respuesta a los fármacos de la fertilización in vitro diseñados para fomentar el desarrollo de los folículos.


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Sintetizado por primera vez un cromosoma eucariota “de diseño”

Desde que en 2010 el empresario científico Craig Venter anunciara que había logrado crear una bacteria artificial, las técnicas de síntesis de ADN han mejorado rápidamente. Con estos conocimientos, los científicos eran capaces de armar sencillos genomas procariotas, por ejemplo, en bacterias; pero armar un genoma eucariota –más complejo y con el ADN dentro del núcleo–, como el de la levadura, era una hazaña. 

En 1996 los científicos lograron trazar el mapa genético completo de la levadura. Este organismo unicelular se usa para producir cerveza, biocombustible y medicinas.

Pero si además se le equipa de un conjunto completo de cromosomas sintéticos y cambiables, como el que ha diseñado un equipo científico dirigido por Jef Boeke, director del NYU Langone Medical Center, se pueden crear versiones mejoradas de estas importantes materias primas, incluidos nuevos antibióticos o biocombustibles respetuosos con el medio ambiente.

“Hemos creado una versión modificada de una secuencia de cromosoma natural. Se trata de una versión sintética de la versión nativa”, declara a Sinc Boeke, que es pionero en biología sintética. El trabajo se publica en la revista Science.

Pese a que los investigadores solo sintetizaron uno de los 16 cromosomas de la levadura en este estudio, su esfuerzo representa un paso crucial para construir un genoma eucariota entero.

“El siguiente paso que vamos a dar es trabajar con grupos internacionales para tratar de sintetizar los otros 15 cromosomas de la levadura y ser capaces de ver cómo evoluciona la nueva para saber más acerca de cómo está ‘conectado’ su genoma”, añade el científico.

Esto implicaría que tal genoma podría servir, no solo como una herramienta altamente versátil para producir sustancias comerciales, sino también para  aprender más sobre la biología del genoma; por ejemplo, cómo se construyen los genomas, cómo están  organizados y qué los hace funcionar.  

Según Boeke, “la levadura S. cerevisiae es una de las que se puede manipular genéticamente de manera más fácil, por ello centramos el trabajo en ella. Además, sabemos más sobre esta levadura que sobre cualquier otro microorganismo, con la excepción de E. coli”.

El  genoma de la levadura de cerveza eucariota comprende 12 millones de nucleótidos, o letras genéticas, hilvanadas en un orden particular. Los investigadores se centraron en el cromosoma III de la levadura, que comprende más del 2,5% de estos nucleótidos.  

Para ello, usaron un software que les permitió hacer pequeños cambios en dicho cromosoma, con el que movieron algunas de las regiones repetitivas y menos utilizadas de ADN entre los genes.

Posteriormente, los científicos construyeron una versión actual del cromosoma hilvanando nucleótidos individuales –bloques de construcción químicos de los genes– y pusieron pequeños marcadores denominados ‘loxPsym’ al lado de los genes que creyeron no esenciales –por lo que podían cambiarlos o borrarlos– y ver si la levadura  sobrevivía.   

Pusieron estos cromosomas artificiales en células vivas de levadura y comprobaron la habilidad de las células alteradas para crecer en diversos nutrientes y en condiciones distintas.

En cada caso, la versión equipada con un cromosoma sintético funcionó de manera indistinguible de la levadura nativa.

"Este trabajo representa el paso más importante para construir el genoma completo de una levadura sintética", dice Boeke. “Pero el hito que realmente cuenta –añade– es la integración en una célula de levadura viva. Hemos demostrado que las células de levadura que llevan este cromosoma sintético se comportan de manera casi idéntica a las células de levaduras naturales. Tan solo que estas poseen nuevas funciones", asegura el investigador. 

Los científicos manipularon las células de levadura al activar varios sitios ‘loxPsym’ para alterar o borrar los genes. Así descubrieron que algunas células crecieron más lentamente.

Otras, con diferente recombinación de genes, crecieron muy rápidamente. Al recombinar el ADN de diferente manera, los científicos creen que serán capaces de generar organismos para hacer más etanol que la levadura natural, por ejemplo, o que pueda crecer mejor en entornos hostiles.

"Cuando se modifica el genoma, un cambio incorrecto puede causar la muerte de la célula. Hemos hecho más de 50.000 cambios en el código de ADN en el cromosoma y nuestra levadura aún vive. Esto es notable y demuestra que nuestra cromosoma sintético es resistente, y que dota a la levadura con nuevas propiedades", subraya Boeke.


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Desvelan la acción de un nuevo gen de la obesidad

Los estudios que indagan en las bases genéticas de la obesidad han señalado a un gen, llamado FTO, como uno de los grandes responsables genéticos de esta enfermedad. Ya se han identificado hasta 75 lugares del genoma implicados en el aumento de la masa corporal, pero un simple cambio de solo uno de los ladrillos básicos que componen el FTO se considera una de las mutaciones más relacionadas con la obesidad. 

Ahora, una colaboración internacional formada por universidades de EE UU, Canadá y España ha llegado a la conclusión de que hay otro gen ‘culpable’ que parece ser el verdadero gen de la obesidad funcional.

Dicho de manera técnica, han descubierto que ciertas mutaciones del FTO ligadas a la obesidad realmente no activan la expresión de este gen, sino la de otro situado a mil unidades de distancia, el IRX3.

“Nuestros datos sugieren que IRX3 controla la masa corporal y regula la composición del cuerpo”, declara el genetista Marcelo Nóbrega, de la Universidad de Chicago y uno de los autores del estudio; y añade: “Cualquier asociación entre FTO y la obesidad es fruto de la influencia de IRX3”.

Este trabajo multidisciplinar, que se publica en la revista Nature, también revela que los ratones con carencias en este gen son más delgados, con una reducción del 25% al 30% en el peso corporal, debido a la pérdida de grasa blanca y un aumento de la tasa metabólica.

Las regiones no codificantes de un gen, también llamadas intrones, son aquellas que no llevan información sobre la síntesis de proteínas. Algunos de estos intrones no se sabe para qué sirven, pero otros sí: regulan la manera en la que se expresan los genes.

Los científicos observaron en ratones que las mutaciones en los intrones de FTO que se relacionan con la obesidad no afectan a su expresión, sino a la del nuevo gen lejano. “En su lugar, encontramos que el promotor del gen IRX3, un gen a cientos de miles de pares de bases de distancia, estaba relacionado con estos intrones”, explica el chileno José Luis Gómez-Skarmeta, coautor del estudio y genetista en el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (UPO-CSIC), en Sevilla.

Para asegurar que había interacción física entre las dos regiones, los investigadores utilizaron una técnica llamada captura de la conformación de la cromatina. Tras estudiar esta relación en ratones, encontraron un patrón similar de interacciones en humanos al analizar los datos del proyecto ENCODE, que se confirmaron con experimentos en células humanas.

Con los datos de 153 muestras cerebrales de personas de ascendencia europea corroboraron los resultados en roedores: el gen FTO en sí solo juega un papel regulador. "Los interruptores que controlan IRX3 están dentro del gen FTO" , dice Nóbrega.

En total, han corroborado que esta interacción ocurre en humanos, ratones y peces cebra, lo que sugiere que este mecanismo se ha conservado evolutivamente en el genoma.

El siguiente experimento para confirmar el papel de IRX3 en la obesidad consistió en crear ratones que no expresaban este gen para observar su anatomía. Aunque se les alimentara con una dieta alta en grasas, los ratones sin IRX3 mantenían su peso y niveles lipídicos, mientras que los ratones normales sometidos a esa misma dieta engordaban hasta duplicar su masa. "Además, tenían mejor capacidad para captar la glucosa y estaban más protegidos frente la diabetes”, indica Chin-Chung Hui, otro de los autores del estudio y genetista en la Universidad de Toronto.

Además, los investigadores descubrieron que aquellos ratones cuyo gen IRX3 alterado se expresaba en el hipotálamo, zona del cerebro conocida por regular el apetito y el gasto energético, estaban tan delgados como los ratones con deficiencia de IRX3.

Al parecer, la función hipotalámica de IRX3 controla la masa corporal en estos animales, lo que indica que la predisposición genética a la obesidad está, en parte, controlada por el cerebro.

El gen IRX3 está implicado en muchos procesos de regulación dentro de las células de todo el organismo, no solo del hipotálamo. Actualmente Nóbrega y su equipo investigan cómo IRX3 interactúa con los genes y moléculas que regula.

“IRX3 es probablemente un regulador importante dentro de los programas genéticos de las células”, dice Nóbrega. “Estamos interesados en identificar dónde y cómo actúa con el objetivo de identificar dianas de IRX3 que se conviertan en nuevos fármacos contra la obesidad y la diabetes”, concluye el líder del equipo.


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Virus gigante que ha sobrevivido más de 30.000 años congelado en Siberia

Un tipo hasta ahora desconocido de virus gigante, denominado Pithovirus, ha sido descubierto sepultado en el subsuelo de un terreno helado del extremo nordeste de Siberia, concretamente en la región autónoma de Chukotka, por investigadores de la Academia de Ciencias de Rusia, el Centro Nacional francés para la Investigación Científica (CNRS), la Universidad Joseph Fourier en Francia, y otras instituciones francesas.

El virus gigante es inofensivo para personas y animales. Aunque su tamaño y su forma de ánfora recuerdan al Pandoravirus, el análisis de su genoma y de su mecanismo de reproducción demuestra que el Pithovirus es muy diferente. Este hallazgo eleva a tres el número de familias de virus gigantes (los únicos virus visibles bajo microscopía óptica, dado que su diámetro excede de los 0,5 micrones).

Estos virus, que infectan a amebas, contienen un número muy alto de genes, en comparación con los virus comunes (como el de la gripe o el del SIDA). El genoma de estos virus gigantes es aproximadamente del mismo tamaño o incluso más grande que el de muchas bacterias.

Debido a su forma de ánfora, parecida a la del Pandoravirus, el equipo de Chantal Abergel, Julia Bartoli, Lyubov Shmakova y Matthieu Legendre creyeron inicialmente que era un nuevo miembro, si bien ciertamente antiguo, de esta familia. Sin embargo, el análisis genómico del Pithovirus mostró que esto no es así: no hay relación genética entre el Pithovirus y el Pandoravirus. Aunque es grande para ser de un virus, el genoma del Pithovirus contiene muchos menos genes (unos 500) que el genoma del Pandoravirus (hasta unos 2.500). Los investigadores analizaron también la composición proteica (el proteoma) de la partícula vírica del Pithovirus (de 1,5 micrones de largo y 0,5 micrones de ancho, lo que lo hace el virus más grande descubierto hasta ahora), y encontraron que de entre los cientos de proteínas que la componen, sólo una o dos son comunes a las de la partícula de Pandoravirus.


Otra diferencia primordial entre los dos virus es cómo se replican dentro de las células de ameba. Mientras que el Pandoravirus necesita de la participación de muchas funciones en el núcleo de la célula de la ameba para replicarse, el proceso de multiplicación del Pithovirus tiene lugar principalmente en el citoplasma (fuera del núcleo) de la célula infectada. Paradójicamente, a pesar de tener un genoma más pequeño que el del Pandoravirus, el Pithovirus parece depender menos de la maquinaria celular de la ameba para propagarse. El grado de autonomía que los virus gigantes tienen con respecto a la célula anfitriona que invaden no parece por tanto estar estrechamente relacionado con el tamaño de su genoma.

Un análisis en profundidad del Pithovirus ha mostrado que no tiene casi nada en común con los virus gigantes que fueron caracterizados previamente. Eso lo convierte en el primer miembro de una nueva familia de virus, elevando a tres el número de familias de virus gigantes conocidas hasta la fecha.

Por último, el estudio demuestra que los virus pueden sobrevivir en el permafrost a lo largo de períodos de tiempo casi geológicos, como por ejemplo los más de 30.000 años transcurridos desde cuando el Pithovirus fue congelado (lo que corresponde al Pleistoceno Tardío). A grandes rasgos, el permafrost es hielo mezclado con partículas minerales, puede acoger materia orgánica, y forma una capa bajo la superficie, quedando lo bastante resguardada de los rayos del Sol como para que buena parte del material permanezca congelado de manera ininterrumpida durante miles o incluso millones de años.

El asombroso hallazgo de este virus, y todo lo que implica, es de notable importancia a la hora de estimar riesgos biológicos de salud pública relacionados con la explotación de recursos de minería y energía en las regiones circumpolares, riesgos biológicos que pueden aumentar como resultado del calentamiento global. La reaparición tras un deshielo de virus que se consideraban erradicados, como el de la viruela, cuyo proceso de reproducción es similar al del Pithovirus, ya no pertenece al terreno de la ciencia-ficción. La probabilidad de un escenario de este tipo necesita ser estimada de forma realista.


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La relevancia de los ácidos grasos esenciales en el desarrollo cerebral humano

Durante la década de los 90, Ricardo Uauy realizó un aporte científico fundamental al derribar la creencia de que los ácidos grasos esenciales solo aportan energía. El científico estableció que contribuyen en la formación de la estuctura cerebral y el desarrollo visual del recién nacido.

Recientemente, el departamento de Fisiología de la Facultad de Ciencias Biológicas invitó al médico neonatólogo especialista en bioquímica nutricional, Ricardo Uauy, a dictar una conferencia sobre sus estudios relacionados con el rol de los ácidos grasos esenciales en el desarrollo cerebral humano.

En Chile, durante el período de 1970 al 2000, disminuyó la muerte de niños menores de un año en un orden de magnitud. Este logro se debe a mejoras en las condiciones de higiene, disminución en probabilidades de contraer enfermedades infecciosas y mejores prácticas médicas relacionadas con la nutrición infantil.

Estudios liderados por este académico sobre el rol de los ácidos grasos esenciales y el desarrollo cerebral humano, han permitido optimizar prácticas alimenticias que favorecerían el desarrollo cerebral tanto en niños como adultos.

Los lípidos esenciales son aquellos que los organismos no pueden fabricar y que deben ser obtenidos en la dieta. Se trata de las grasas estructurales que forman membranas celulares y participan activamente en la función celular. En la ocasión, el médico explicó que los alimentos ricos en precursores de omega3 como pescados grasos, aceite de canola y legumbres, son fundamentales para un óptimo desarrollo del cerebro y funciones cognitivas.

Uauy afirmó que “la buena medicina se basa en una buena ciencia básica” y remarcó que en Chile es necesaria la integración entre ambas disciplinas.

El académico también estudia la deficiencia y el exceso de cobre, las necesidades de proteína y energía bajo salud y enfermedad, las patologías crónicas relacionadas con la dieta y el papel de la nutrición y actividad física en el riesgo de contraer cáncer.

Ricardo Uauy es médico cirujano de la Universidad de Chile (1972). Luego realizó su formación de pediatra en el Children's Hospital de Boston (Universidad de Harvard) y, posteriormente, con una beca de Neonatología en Yale New-Haven Hospital (Universidad de Yale). Obtuvo su grado de doctor en Bioquímica Nutricional del Massachusetts Institute of Technology (MIT), en 1977.

En 2012, este académico de la Facultad de Medicina de la UC recibió el Premio Nacional de Ciencias Aplicadas y Tecnológicas 2012, por sus contribuciones científicas nacionales e internacionales sobresalientes en nutrición neonatal y pediátrica; la prevención de la obesidad y la diabetes y sus aportes a las políticas públicas, de salud y desarrollo humano, en particular en Chile y en los países de ingresos medios y básicos.

El profesor Uauy ha contribuido con más de 250 publicaciones científicas en revistas nacionales e internacionales sobre diversos aspectos de los requerimientos nutricionales humanos bajo salud y enfermedad, y ha publicado nueve libros que cubren distintos aspectos de la nutrición.


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